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金之桃

说起肺动脉高压，可能很多读者都不熟悉。他们不知道这是一种什么病，有什么危害，如何检查治疗。下面简单说一些关于肺动脉高压的基础知识，给大家做个科普宣传。

先说众所周知的血压。

所谓血压，就是血液在血管中流动时对血管壁的侧压力，也是血液流动的原动力。其原因是血管的回缩和主动脉的反弹。我们说高血压是指主动脉血压高，肺动脉高压类似高血压，是指肺动脉血压高。因此，在以前的文献中，肺动脉高压也被称为“肺动脉高压”。

肺动脉高压是由各种异源性疾病(病因)和不同发病机制引起的肺血管结构或功能改变，导致肺血管阻力和肺动脉压升高，进而发展为右心衰竭，甚至导致患者死亡的一类临床和病理生理综合征。如果右心导管测得的平均肺动脉压在海平面和静息时大于或等于25毫米汞柱，则可诊断为肺动脉高压。当然，确诊肺动脉高压，需要去医院，利用专业仪器做出结论。

肺动脉高压可以发生在任何年龄。根据我国相关数据，患者年龄多在50岁以上，年龄中位数为58.1岁，高峰在51-70岁年龄段。这与国外数据一致，显示肺动脉高压整体发病的高峰年龄大于50岁。其中，与遗传因素有关的肺动脉高压占肺动脉高压患者的6% ~ 10%。近年来，东亚地区35岁左右的患者逐渐增多，死亡率高，因此也被称为“年轻人的杀手”。

肺动脉高压的发病机制和分类

目前对肺动脉高压发病机制的研究很多，但结论仍不明确。总的来说，肺动脉高压的发病机制是复杂的，是多种因素和环节共同作用的结果，包括外界因素(缺氧、烟草、粉尘、其他理化生物因素等。)、内在因素(遗传、发育、结构、疾病等。)和交互因素(微生态、感染、免疫、药物等。).多种血管活性分子、离子通道和信号通路参与了肺动脉高压的发生和发展。

近日，由中华医学会呼吸学分会和中华医学会呼吸学分会联合制定并发布的《中国肺动脉高压诊疗指南(2021)》将肺动脉高压分为五类。

1.动脉肺动脉高压。动脉性肺动脉高压按病因可分为特发性肺动脉高压、遗传性肺动脉高压、药物和毒物引起的肺动脉高压、疾病相关性肺动脉高压，如结缔组织病相关性肺动脉高压、先天性心脏病相关性肺动脉高压。

2.左心疾病引起的肺动脉高压。这主要有三个原因。一是左心室收缩功能降低，导致左心室收缩末期左心室剩余血量过多。其次，心力衰竭发生时，大部分患者心脏结构改变，心室壁肥厚，导致左心室舒张功能下降。第三，心力衰竭导致心室扩张和瓣膜中的血液回流。这些原因均可导致左心房血流对左心室的阻力增加，进而反射性地导致左心房肺静脉压升高，进而传导至肺动脉，导致肺动脉压升高，出现肺动脉高压。

3.肺部疾病和/或缺氧引起的肺动脉高压。低氧性肺动脉高压是一种以缺氧引起的肺血管收缩和肺血管重构为特征的病理综合征，最终导致右心衰竭甚至死亡。其发病机制非常复杂。不同类型的细胞参与血管内壁之间的不同机制，主要包括内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞。此外，缺氧性肺动脉高压的发病率和死亡率较高，目前尚无有效的治疗药物。

4.由慢性血栓栓塞性肺动脉高压和/或其他肺阻塞性疾病引起的肺动脉高压。目前的研究表明，炎症反应是慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发肺动脉高压的主要发病机制。炎症不仅作用于肺部，也作用于整个系统。肺缺氧或缺氧可直接或间接引起肺血管收缩。我国罗援等人的研究表明，低氧环境下肺动脉离子通道受到影响，导致肺动脉平滑肌细胞去极化，肺动脉收缩，PCR升高。肺血管内皮功能障碍是最核心的致病环节。内皮细胞是附着在血管内膜上的单层细胞，不仅是一道屏障，还具有调节血管收缩和稳定血流的功能。肺血管内皮细胞可分泌前列腺素(PG)和一氧化氮(NO)等舒张血管物质，肺作为PG含量最高的部位，也是PG合成和代谢的主要部位。

5.由未知和/或多种因素引起的肺动脉高压。有些类型的肺动脉高压可以在消除病因后治愈，而另一些则无法治愈。

肺动脉高压的症状和分级

肺动脉高压的发病相对隐秘。早期临床症状缺乏特异性，所以很多人不了解肺动脉高压，很多医务人员也不太了解肺动脉高压。其主要表现是进行性右心功能障碍的相关症状，这通常是由疲劳引起的。有时患者会认为自己体质变差，表现为乏力、呼吸困难、胸闷、胸痛、晕厥。有些患者还会出现干咳和运动诱发的恶心呕吐。患者可能在晚期静息状态出现症状。随着右心功能障碍的加重，可出现踝部、下肢、甚至腹部及全身水肿。

导致肺动脉高压的基础疾病或伴随疾病也会有相应的临床表现。患者的一些临床表现与肺动脉高压并发症和肺血流分布异常有关，包括咯血、声音嘶哑、胸痛等。以下指标常用于评估患者的运动耐量:世卫组织功能分级、6MWT和心肺运动试验。

1.世卫组织功能分类

世卫组织功能分级是肺动脉高压患者初诊时评估疾病严重程度和预测生存期的重要指标。治疗前后功能分级的变化是评价疗效的主要指标。世卫组织分级分为ⅰ ~ ⅳ级，其分级原则与纽约心脏协会相似，但增加了晕厥症状的描述。ⅰ、ⅱ级患者的生存时间明显高于ⅲ、ⅳ级患者。分级恶化是疾病进展的重要预警指标。

ⅰ级:患者体力活动不受限制，日常体力活动不会引起呼吸困难、乏力、胸痛或近乎晕厥。

ⅱ级:患者体力活动稍受限制，休息时无不适，但日常活动可出现呼吸困难、乏力、胸痛或近乎晕厥。

ⅲ级:患者体力活动明显受限，休息时无不适，但低于日常活动时可出现呼吸困难、乏力、胸痛或近乎晕厥。

ⅳ级:患者不能进行任何体力活动。有右心衰竭、呼吸困难和/或休息时疲劳的迹象，任何体力活动都可能加重症状。

2.6兆瓦特

也就是6分钟步行测试。它于1968年起源于美国，在国外得到了深入的研究和广泛的应用。6MWT是检测肺动脉高压患者运动耐量和评价疗效的重要客观检查方法，且操作简便。一般来说，肺动脉高压患者首次住院的6分钟步行距离与预后密切相关。6MWT结果受多种因素影响，包括性别、年龄、身高、体重、并发症、需氧量、认知水平、积极性等。建议在6MWT末采用Borg呼吸困难评分评价肺动脉高压患者的心肺功能和努力程度。

3.心肺运动试验

客观定量评价心肺储备功能和运动耐量是一项重要的检查项目，可用于评价动脉性肺动脉高压患者的运动耐量、治疗效果和预后。心肺运动检查应有良好的质量控制。目前大部分心肺运动试验采用的是分步操作流程。肺动脉高压患者的运动耐量、有氧代谢和通气效率明显受损，表现为呼气末二氧化碳分压下降，二氧化碳通气量增加，氧脉搏(VO2/HR)和最大摄氧量下降。肺动脉高压患者的最大摄氧量小于10.4 ml/min/kg，这表明死亡率显著增加。

肺动脉高压的危害

肺动脉压力的水平取决于肺血流量和肺血管阻力的综合作用。肺血管阻力主要由肺小动脉、肺毛细血管和肺静脉阻力组成。任何可导致肺血流量和/或肺血管阻力增加的结构和功能异常均可引起肺动脉高压。肺动脉压升高会导致右心室后负荷增加，进而导致右心室肥大、扩张、功能障碍，最终导致右心室衰竭。

1.缺氧。血液从右心室流向肺部的阻力增加，肺部的血液减少，血液从肺部带走的氧气减少，不能满足人体的需要。它会导致呼吸急促和呼吸困难。严重者可出现呼吸功能不全、紫绀等心力衰竭。

2.肺动脉高压引起的右心功能障碍。血液从右心室流向肺部的阻力增加，加重了右心室的负担，可引起右心室肥大和功能障碍，影响静脉血液回流，导致下肢水肿、肝肿大、腹水、消化不良等多种症状。

3.肺动脉高压引起的三尖瓣关闭不全和心房颤动。随着肺动脉压的升高和右心室、右心房的增大，在疾病晚期可见室上性心律失常，尤其是房扑、房颤，室性心律失常少见。

肺动脉高压的治疗

肺动脉高压的治疗根据分类不同。一般来说，可以分为基础治疗和特殊治疗。一般可以考虑药物治疗，必要时可以手术或肺移植。